Simptoma plućne hipertenzije


Anemija srpastih stanica Trajna plućna hipertenzija novorođenčeta Za PPH je karakteristična varijabilna vazokonstrikcija, hipertrofija glatkih mišićnih vlakana i remodeliranje stijenki krvnih žila.

Plućna hipertenzija

Smatra se da je vazokonstrikcija djelomično posljedica povećane aktivnosti tromboksana i endotelina—1 snažnih vazokonstriktora i smanjene aktivnosti prostaciklina i NO snažnih vazodilatatora u endotelu plućnih arterija. Povećan tlak u krvnim žilama pluća uslijed vaskularne opstrukcije, oštećuje endotel. Nastalo oštećenje aktivira koagulaciju nakupljanje trombocita na površini intimešto može pogoršati hipertenziju.

Trombotična koagulopatija zbog porasta inhibitora tipa 1 aktivatora plazminogena i fibrinopeptida A, kao i smanjenje aktivnosti tPA aktivatora tkivnog plazminogenamogu također simptoma plućne hipertenzije razvoju PPH. Fokalna koagulacija na površini endotela ne smije se zamijeniti za plućnu hipertenziju u sklopu kronične tromboembolijske bolesti, koja je posljedica organizacije embolusa u plućnoj arteriji. U većine bolesnika, PPH na koncu dovede do hipertrofije desne klijetke, njene dilatacije i zatajenja desnog srca.

Možda će vas zanimati i ove teme:

Simptomi i znakovi Progresivna dispneja u naporu i lako zamaranje se javljaju u gotovo svim slučajevima. Atipični osjećaj pritiska u prsima, ošamućenost ili povremene presinkope prilikom tjelesne aktivnosti mogu biti pratioci dispneje. Ovi su simptomi prvenstveno posljedica insuficijentnog minutnog volumena srca. Hemoptize su rijetke ali mogu biti kobne.

Promuklost je rijetka, a nastaje zbog pritiska proširene plućne arterije na granu laringealnog živca, lijevi n. Kod uznapredovale bolesti, može se vidjeti ispupčenost i odizanje desne strane prsnog koša, naglašen i pocijepan drugi srčani ton S2naglašena plućna komponenta S2 P2pulmonalni ejekcijski klik, treći srčani ton S3 nad desnom klijetkom i proširene jugularne vene.

Kongestija jetre i periferni edemi su obično kasne manifestacije. Dijagnoza Na PPH treba posumnjati u pacijenata s jakom dispnejom u naporu koji su inače relativno zdravi i bez podataka ili znakova drugih bolesti koje mogu hipertenzije, bradikardija plućnu hipertenziju vidi TBL.

Zatim slijedi ultrazvučni pregled srca Doppler radi mjerenja tlakova u desnoj klijetki i plućnoj arteriji, te otkrivanja anatomskih promjena srca koje mogu uzrokovati plućnu hipertenziju. Najčešći radiološki nalaz kod PPH su proširene hilusne grane plućne arterije koje se idući put periferije naglo sužavaju, postaju vijugave i naglo se prekidaju.

Spirometrija i plućni volumeni mogu biti normalni ili pokazuju simptoma plućne hipertenzije restrikciju, dok je DLCO obično smanjen. Dodatni testovi koji ukazuju na sekundarne uzroke PPH a koji nisu klinički manifestni su: ventilacijsko—perfuzijska scintigrafija simptoma plućne hipertenzije za otkrivanje tromboembolijske bolesti; testovi plućne funkcije za otkrivanje opstruktivne ili restriktivne bolesti pluća; i serološki testovi za otkrivanje reumatske bolesti.

Na kroničnu tromboembolijsku plućnu hipertenziju može ukazati CT ili scintigrafija pluća, a dijagnozu potvrđuje arteriografija. Druge pretrage, kao testiranje na infekciju HIVom, testovi jetrene funkcije i polisomnografija, izvode se u određenim kliničkim situacijama.

Kada početna obrada ne otkrije uzroke sekundarne PH, neophodna je kateterizacija plućne arterije radi mjerenja tlakova u desnoj pretklijetki simptoma plućne hipertenzije klijetki, plućnoj arteriji te plućnog kapilarnog tlaka i minutnog volumena srca.

Važno je isključiti intrakardijalne šantove bilo mjerenjem kapilarnog tlaka ili direktnom kateterizacijom donormil hipertenzija srca, odnosno određivanjem saturacije O2 u desnom srcu simptoma plućne hipertenzije bi se isključio defekt atrijskog septuma.

Međutim, većina bolesnika sa PPH simptoma plućne hipertenzije značajno viši tlak npr.

Vazodilatatori inhalacijski NO, IV epoprostenol, adenozin se često daju prilikom kateterizacije desnog srca. Smanjenje tlaka u desnom srcu postignuto ovim lijekovima pomaže u odabiru farmakoterapije. Biopsija simptoma plućne hipertenzije nije potrebna niti se preporučuje zbog visokog morbiditeta i mortaliteta. Kada se PPH dijagnosticira, treba proučiti bolesnikovu obiteljsku anamnezu kako bi se otkrilo moguće genetsko prenošenje, na koje ukazuje rana smrt naizgled simptoma plućne hipertenzije članova šire obitelji.

Prognoza Srednje preživljenje neliječenih bolesnika iznosi 2,5 godine. Većina bolesnika umire naglo zbog insuficijencije desne klijetke.

Loši prognostički znakovi su: nizak minutni volumen srca, viši tlak u plućnoj arteriji i desnom atriju, slab odgovor na vazodilatatore, kardijalna dekompenzacija, hipoksemija, te smanjena opća tjelesna kondicija. Liječenje Sekundarna plućna hipertenzija: Liječenje sekundarne plućne hipertenzije SPH obuhvaća zbrinjavanje osnovnog poremećaja.

  • Plućna hipertenzija — Википедија, слободна енциклопедија
  • Hipertenzija algoritmi
  • Plućna hipertenzija

Bolesnici s teškim oblikom SPH zbog kronične tromboembolijske bolesti moraju biti podvrgnuti plućnoj trombendarterektomiji. Uspostavi se kardiopulmonalna premosnica, organizirani endotelizirani tromb se disecira duž glavnog plućnog stabla mnogo složenijim postupkom od akutne kirurške embolektomije.

Ovaj postupak rješava plućnu hipertenziju kod znatnog postotka bolesnika i uspostavlja prvotnu kardiopulmonalnu funkciju. Primarna plućna hipertenzija: Liječenje PPH brzo napreduje.

Plućna arterijska hipertenzija

Što se tiče učinkovitosti, nema razlike među predstavnicima pojedinih skupina blokatora Ca kanala, iako većina specijalista izbjegava verapamil simptoma plućne hipertenzije negativnog inotropnog učinka. Terapijski odgovor na blokatore Ca kanala je povoljan prognostički znak pa bolesnici koji imaju dobar odgovor nastavljaju s primjenom. Onima koji ne reagiraju treba dati druge lijekove. Epoprostenol IV, analog prostaciklina, poboljšava hemodinamske parametre i podnošenje napora, te produžuje preživljenje simptoma plućne hipertenzije i bolesnicima koji ne reagiraju na vazodilatatore prilikom kateterizacije.

Nedostaci ovog lijeka vezani su za kontinuiranu infuziju kroz centralni venski kateter pomoću portabilne infuzijske pumpe, a tu su i značajne nuspojave, uključujući navalu crvenila, dijareju i bakterijemiju zbog trajnog centralnog katetera. Inhalacijski iloprostoralni beraprost i supkutani treprostinil analozi prostaciklina se još istražuju kao alternativni lijekovi.

Tačan uzrok plućne arterijske hipertenzije još uvek je nepoznat. U prvom su stepenu izražene promene određenih ćelija u plućima i arterijama - endotelne ćelije. Poslednjih godina istraživači se posebno usredsređuju na ulogu tri specifične materije koje se stvaraju u tim ćelijama: prostaciklini: prostaciklini se stvaraju u endotelu, tankom sloju ćelija koji oblaže krvne sudove.

Bosentan, oralni antagonist endotelinskih receptora, također koristi nekim bolesnicima, uglavnom onima s blagim oblikom bolesti koji ne reagiraju na vazodilatatore.

Oralni sildenafil i L—arginin su još u fazi ispitivanja. Transplantacija pluća je rezervirana za bolesnike u klasi IV po Simptoma plućne hipertenzije dispneja pri minimalnoj aktivnosti, koja bolesnika veže simptoma plućne hipertenzije krevet i stolicu a ne pomažu mu analozi postaciklina.

Mnogim je bolesnicima potrebna dodatna terapija za liječenje srčane dekompenzacije, uključujući diuretike i varfarin radi sprječavanja tromboembolije.