Hipertenzija zbog onoga što se razvija


Šećerna bolest i njene komplikacije Pogledaj galeriju Šećerna bolest je jedan od vodećih uzroka smrti u Hrvatskoj i nalazi se na četvrtom mjestu, a U Republici Hrvatskoj je Na šećernu bolest posumnjat ćemo ako su izraženi simptomi kao što je pojačano hipertenzija zbog onoga što se razvija i mokrenje, svrbež i ponavljajuće bakterijske ili gljivične infekcije na koži, sluznici u ustima, zubnom mesu, vanjskom spolovilu, mokraćnom sustavu, neobjašnjivo mršavljenje, a u težim stanjima slabost, poremećaj svijesti ili koma.

Navedeni simptomi su  jače izraženi u tipu 1 šećerne bolesti. Osobe s poremećenom tolerancijom glukoze imaju povećani rizik za razvoj šećerne bolesti i srčano-žilnih poremećaja i smrtnosti.

Prema klasifikaciji Svjetske zdravstvene organizacije šećerna se bolest dijeli na tip 1, tip 2, druge specifične tipove i trudničku šećernu bolest. Tip 1 hipertenzija zbog onoga što se razvija bolesti češće se otkriva u djetinjstvu i adolescentnoj dobi, a rjeđe se javlja u odrasloj dobi. Razvija se brzo, a uzrok je  autoimuno razaranje beta-stanica koje dovodi do potpunog nedostatka inzulina. Uz jako izražene simptome pojačano žeđanje, učestalo mokrenje, pojačana glad dolazi do dehidracije, dubokog disanja i zadaha po acetonu.

Transféré par

Za liječenje tipa 1 neophodan je inzulin. Šećerna bolest tipa 1  često je udružena s drugim autoimunosnim bolestima: Hashimotovim tireoiditisom, Basedowljevom Gravesovom bolešću i pernicinoznom anemijom. U ovom tipu postoji neosjetljivost tkiva na inzulin inzulinska rezistencija i oslabljena sposobnost izlučivanja inzulina. Neosjetljivost na inzulin i slabost beta-stanica su vjerojatno uvjetovane nasljeđem, a razvoj bolesti je pod snažnim utjecajem okoliša, sjedilačkog stila života, manjka tjelesne aktivnosti, debljanjatj.

Registrovati nivo pritiska na kome se puls gubi i naduvati manžetu još 30 mm iznad te vrednosti, a potom polako izduvati manžetu i ubeležiti nivo pritiska. Auskultacija tonova odvija se u pet faza, a nastanak I faze koja označava pojavu tonova označava sistolni pritisak, dok nastanak V faze, kada tonovi nestaju, odgovara vrednostima dijastolnog pritiska. Nakon 30 min.

Drugi specifični tipovi šećerne bolesti uključuje nasljedne poremećaje beta-stanica, nasljedni poremećaji djelovanja inzulina, endokrinopatije Cushingov sindrom, akromegalija, hipertireoza, feokromocitom i drugo. Bolesti gušterače: upale gušterače, fibrokalkuloze, traume, zloćudni tumori i drugo. Razni genetski sindromi: Downov sindrom, Klineferteov sindrom i drugi. Lijekovi i kemikalije: glukokortikoidi, hormoni štitnjače, tiazidi i drugo. Pod trudničkom šećernom bolešću podrazumijeva se ona nastala tijekom trudnoće.

Pojačani rizik pobačaja i morbiditeta majke može se izbjeći dobrom kontrolom glikemije tijekom trudnoće. Neliječena trudnička šećerna bolest što jesti i piti u hipertenzije za posljedicu veliku porođajnu težinu djeteta preko grama, makrosomiju, malformacije.

Potrebito je rano otkrivanje neregulirane glikemije i liječenje dijabetičkom prehranom i ako je potrebito i inzulinom.

Arterijska hipertenzija

Liječenje Jedan od temelja liječenja šećerne bolesti neprijeporno je pravilna prehrana. Energetski unos određuje se prema poželjnoj tjelesnoj težini.

Raspored  unosa treba održavati bolesnikov način  življenja,  način davanja inzulina i okolnosti okoliša u kojem živi Tip1 šećerne bolesti je bolest nedostatka hormona i liječi se nadomjesnom terapijom inzulinom, redovito intenziviranom konvencionalnom terapijom koja uključuje multiple preprandijalne injekcije inzulina kratkog djelovanja prije zajutraka, klimakterijum hipertenzija i večere te dugodjelujući inzulin navečer.

Liječenje tipa 2 šećerne bolesti započinje se dijetom, tjelovježbom, a hipertenzija zbog onoga što se razvija preporukama Hrvatskog društva za dijabetes i poremećaje metabolizma preporuča se hipertenzija zbog onoga što se razvija uključiti metformin. Ako uz sam metformin  nakon 3 — 6 mjeseci nije postignut cilj, dodaje se lijek iz druge skupine. Budući su mehanizmi lijekova različiti isti se mogu kombinirati.

Ako i nakon slijedećih 3 — 6 mjeseci nije postignut cilj, dodaje se dodatni lijek ili inzulin. Akutne komplikacije šećerne bolesti Akutne komplikacije šećerne bolesti su: hipoglikemija, dijabetička ketoacidoza, neketotički hiperosmolarni sindrom.

Hipoglikemija je najčešća akutna komplikacija u bolesnika na inzulinskoj terapiji. Adrenergičke simptome uzrokuje ekscesivno lučenje adrenalina u odgovoru na hipoglikemiju: znojenje, tremor, ubrzani rad srca, anksioznost, glad, bljedilo. Neuroglukopenijski simptomi su posljedica disfunkcije središnjeg živčanog sustava izazvane hipoglikemijom: glavobolja, omaglica, otupljenje mentalne aktivnosti, konfuznost i bizarno ponašanje, konvulzije i koma. Ako je bolesnik s hipoglikemijom pri svijesti treba uzeti  10—20 g glukoze 2 male žlice šećera ili meda, 50— mL  soka od grejpfruta,  — mL Coca-Cola-e i sl.

U slučaju poteškoća uspostavljanja venskog puta daje 1 mg glukagona u mišić. Dijabetička ketoacidoza nastupa hipertenzija zbog onoga što se razvija velikog manjka inzulina. Uzroci  dijabetičke ketoacidoze su novootkriveni tip 1 dijabetesa, infekcije, trauma, greške u  liječenju npr.

Zbog nedostatka inzulina pojačava se razgradnja masti koje se metabolizmom pretvaraju u ketokiseline aceton, acetonska i beta-hidroksimaslačna kiselina koje služe kao alternativni izvor energije. Ketokiseline se nakupljaju u krvi i zakiseljavaju organizam. Znakovi ketoacidoze su u početku umor, žeđ, učestalo mokrenje, potom nastaje mučnina, povraćanje, bol u trbuhu,  produbljeno disanje, potom nepravilno površno disanje, ubrzani rad srca, pad tlaka,  poremećaj svijesti, karakteristčan je zadah na aceton.

U laboratorijskim nalazima dominira hiperglikemija, ketoni u krviglukoza i ketoni u mokraći, kiselost krvi. U liječenju dijabetičke ketoacidoze glavno je učiniti rehidraciju, sniziti hiperglikemiju i korigirati elektrolite.

Neketotički hiperosmolarni hipertenzija zbog onoga što se razvija pojavljuje se u starijih bolesnika s tipom 2 šećerne bolesti u kojem postojanje vlastitog lučenja inzulina  koji je dovoljan da suprimira lipolizu i razvoj ketoacidoze ali ne i hiperglikemije. Najčešći precipitirajući čimbenici su infekcije, akutni vaskularni incidenti i uporaba kortikoida. Klinička slika uključuje jaku dehidraciju, visoku hiperglikemije i hipernatremiju i  visoki osmolalitet plazme.

Laktička acidoza  pojavljuje se u bolesnika  sa šećernom bolešću i koristi malina hipertenzije drugim teškim bolestima u kojima postoji hipoperfuzija i hipoksija tkiva sepsa, zatajivanje srca, zatajivanje jetara.

Može se pojaviti kod otrovanja salicilatima, etilenglikolom, metanolom te kod uzimanja metformina ako se ne poštuju kontraindikacije: oslabljena funkcija bubrega, bolesti jetara, zatajenje srca. Kliničkom slikom dominira opća slabost, mučnina, povraćanje, hiperventilacija, poremećaj svijesti  od stupora do kome. Liječi se intravenoznim davanjem bikarbonata  te  dijalizom. Kronične komplikacije šećerne bolesti Dugim trajanjem  šećerne bolesti nastaju promjene na endotelu velikih makroangiopatija i malih  mikroangiopatija arterija.

Konačna posljedica nastalih promjena u krvnim žilama je njihovo suženje i otežan protok krvi.

Šećerna bolest i njene komplikacije

Neovisno o kojem se tipu šećerne bolesti radi  zajednički je nazivnik hiperglikemija, a endotel krvnih žila nema sposobnost inhibicije preuzimanja glukoze u hiperglikemiji.

Duljina trajanja šećerne bolesti bitan je rizik, neovisno o dobi bolesnika i zato je bitno otkriti šećernu bolest što ranije. Makrovaskularne komplikacije uključuju  dijabetičku bolest srca, moždano-žilne i periferne vaskularne bolesti. Mikroangiopatske promjene zahvaćaju male krvne žile mrežnice oka, bubrega i živaca.

I15 Povišeni krvni pritisak, nepoznatog porijekla Hypertensio arterialis, secundaria Sekundarno povišen krvni pritisak UVOD Hipertenzija je jedan od vodećih faktora rizika za nastajanje hroničnih kardiovaskularnih i cerebrovaskularnih oboljenja. Hipertenziju je teško definisati zato što nema jasne granice između onoga što se može smatrati "bezbjednim" nivoom ili normalnim krvnim pritiskom i nivoa iznad kojeg prijeti rizik. Hipertenzija se još može nazvati "tihi ubica" zbog svoje asimptomatske prirode. Cilj liječenja hipertenzija zbog onoga što se razvija da se preveniraju najteže posljedice - iznenadna smrt, infarkt miokarda i cerebrovaskularni inzult.

Na pogoršanje makroangiopatije značajno utječu povišene masnoće u krvi LDL- kolesterol i trigliceridia na pogoršanje mikroangiopatije utječe povišeni krvni tlak. Neprijeporno je da osobe sa šećernom bolešću trebaju uz dobru regulaciju glikemije moraju imati regulirane masnoće i krvni tlak uz obvezatno nepušenje. Arterijska hipertenzija važan je čimbenik rizika od srčano-žilnog pobola i smrtnosti.

U liječenju hipertenzije preporuča se smanjiti tjelesnu težinu ukoliko je povišena, smanjiti unos soli, te uzimati do 5 g dnevno, redovitu tjelovježbu, barem 30 minuta žustre šetnje svakodnevno.

Bien plus que des documents.

U osoba sa šećernom bolešću česta je izolirana arterijska hipertenzija, a zbog autonomne neuropatije manje je snižavanje tlaka  tijekom noći i time se povećava rizik od cerebrovaskularnog inzulta. Važno je učiniti 24 h Holter krvnog tlaka kako bi se dobio uvid u varijabilnost krvnog tlaka i odabrali primjereni antihipertenzivi.

Često je potrebito primijeniti više lijekova za postizanje dobre regulacije krvnog tlaka. Srčano-žilne bolesti su dvostruko, pa čak i četverostruko češće u osoba sa šećernom bolešću, posebno u žena. Koronarne arterije su krvne žile koje opskrbljuju krvlju srčani mišić.

Šećerna bolest i njene komplikacije - Specijalna bolnica Sv. Katarina

Zbog aterosklerotskog procesa stvaranja masnih naslaga u stjenkama srčanih arterija   dolazi do smanjenja protoka krvi i smanjenja opskrbljenošću srčanog mišića miokarda i tako nastaje ishemijska bolest  srca. U ishemijskoj bolesti srca dolazi do nerazmjera između potrebe srčanog mišića za kisikom i mogućnosti dopreme kisika suženim koronarnim arterijama.

Klinički znakovi ishemijske bolesti srca su: angina pektoris, akutni infarkt miokarda, poremećaji srčanog ritma i provođenja, zatajivanje srca i iznenadna smrt. Angina pektoris je tipična ishemijska ili angiozna bol stenokardija koju bolesnici opisuju kao stezanje u prsištu ili težinu izazvanu naporom, uz olakšanje u mirovanju. Bol je lokalizirana ispod prsne kosti i širi se u donju čeljust, lijevu ruku, vrat, leđa. Bol se može pojačati nakon obilnih obroka, emocionalnog stresa i hipertenzija zbog onoga što se razvija izlaganje hladnoći.

  • Arterijska hipertenzija | Kardiologija | Bolesti i sindromi
  • Даже если б раскрошилась сама Земля, Диаспар все равно бы защищал потомков своих создателей, унося в потоке времени невредимыми их самих и их сокровища.

  • Механизмы откликнулись мгновенно, словно и не было миллионов лет, прошедших со дня их последнего включения.

Infarkt miokarda  tzv. Najčešći simptom u akutnom infarktu srca je jaka bol iza prsne kosti sa širenjem u vrat, lijevo rame i ruku koja traje dulje od 30 minuta. U bolesnika sa šećernom bolešću bol je blaža ili izostaje, a bolesnici se mogu žaliti na zaduhu, osjećaj slabosti, znojenje, mučninu, povraćanje Koronarna bolest u osoba sa šećernom bolešću često nema simptome  primjerice bolove  tzv.

Većina smjernica preporučuje da se u osoba sa šećernom bolešću koje imaju i druge rizične čimbenike koronarne bolesti hipertenzija, dislipoproteinemija, albuminurija, pušenje učini ergometrija i, ako je ona pozitivna, koronarografija.

Simptomatska koronarna bolest u bolesnika od šećerne hipertenzija zbog onoga što se razvija u pravilu višežilna. Ishodi revaskularizacije tromboliza, perkutana revaskularizacija balonskom intervencijom i  postavljanje metalnih potpornica, kirurško postavljanje premosnica u osoba sa šećernom bolešću su nešto manje učinkoviti nego u osoba s normalnom tolerancijom glukoze.

Bolje prognoze daju potpornice koje otpuštaju lijekove. Iako je bolest srca u šećernoj bolesti u pravilu posljedica ishemije i hipertenzije danas znamo da je moguća disfunkcija i zatajivanje srca koje se najprije iskazuje kao hipertenzija zbog onoga što se razvija disfunkcija neovisno o ishemijskoj bolesti srca. To se tumači mikrovaskularnim promjenama i može se govoriti o dijabetičkom srcu. Moždano-žilna bolest zahvaća krvne koje opskrbljuju mozak i kad dođe do prekida cirkulacije nastaje cerebrovaskularni incident tzv.

Jednom godišnje treba pregledati noge radi prosudbe  cirkulacije i detekcije periferne vaskularne bolesti. Simptomi periferne vaskularne bolesti su: bol, parestezije, trnci, slabost u nogama, grčevi, otok. Bol je najvažniji simptom i obično se pojavljuje u stopalima ili prstima. Bol se može pojaviti iznenada i upućuje na emboliju arterija. Dijabetičko stopalo Pod dijabetičkim stopalom podrazumijevaju se promjene koje nastaju međusobnim djelovanjem dijabetičke angiopatije mikroangiopatije i makroangiopatije i neuropatije.

Kao rezultat tih procesa nastaju deformacije, vrijedovi ulkusi i gangrena stopala koja završava gubitkom amputacijom noge kao konačnim ishodom.

Šećerna bolest najčešći je uzrok netraumatskih amputacija nogu. Dijabetički ulkus vrijed kritičan je središnji događaj kaskade sindroma dijabetičkog stopala i od tuda uzrečica "nema ulkusa, nema amputacije.

Prevladava li loša cirkulacija razvija se ishemijski oblik: defekt kože i vrijed koji su bolni, a može se razviti odumiranje tkiva i nastanak suhe gangrene. Prevladava li oštećenje živaca nastati će neurotrofička vrijed koja u pravilu nije bolna a defekt je obično opsežan i bezbolan. Zbog neuropatije i mala trauma npr. Gubitak osjeta, deformiteti stopala hipertenzija zbog onoga što se razvija smanjena pokretljivost zglobova mogu uzrokovati neprimjereno biomehaničko opterećenje stopala.

Nakon  uobičajenog stvaranja kalusa, dolazi do pucanja kože čemu prethodi potkožni hipertenzija i vitamin c. krvi. Kako bolesnik nema osjet, nastavlja hodati a cijeljenje je otežano. Oštećenja tkiva pogoduju razvoju različitih mikroorganizama.

U uvjetima smanjene perfuzije, kad potrebe upaljenog tkiva zahtijevaju i višestruki porast krvnog dotoka, ta se količina krvi zbog oslabljene cirkulacije ne može dopremiti u upaljeno tkivo, a nekrotično tkivo uz lokalnu hipoksiju i acidozu postaje dobra podloga  za rast anaerobnih bakterija. Širenju infekcije pogoduje i oslabljena funkcija leukocita.

Infekcija se razvija kada mikroorganizmi nadvladaju prirodne mehanizme obrane. Dijabetičko stopalo liječi multidisciplinarni tim: dijabetolog, vaskularni kirurg,  specijalist plastične kirurgije, mikrobiolog.

Radi prevencije dijabetičkog stopala važna je pouka bolesnika o njezi stopala: održavanje higijene, pravilno sušenje osobito prostora između prstiju, i mazanje hidratantnim kremama, posipanje puderom između prstiju, uklanjanje naslaga mrtvog sloja kože blažim abrazivnim sredstvima,  nokte rezati ravno i ne prekratko,nošenje prikladne obuće od prirodnih materijala gumenih samo za kišu snijeg i sport pregledati unutrašnjost obuće radi nalaženja neravnina,i čarapa od vune ili pamuka koje ne smiju stezati niti imati grube šavove, nikada ne hodati bos pogotovo ako je oslabljen osjet na stopalima, izbjegavati približavanje stopala izvoru topline i stavljanje stopala na vrući radijator, peći ili u vrelu vodu, laktom provjeriti temperaturu vode prije kupke ili kupanja Bolesnik bi trebao sam nadzirati stopalo svakodnevno, uz pomoć ogledala pogledati donju stranu stopala tabanaa ako to nije moguće zbog slabijeg vida ili slabije pokretljivosti hipertenzija zbog onoga što se razvija je potrebita pomoć člana obitelji.

Ukoliko se primijeti bilo kakva promjena na stopalima promjena boje kože, kurje oko, žulj, ranica, ogrebotina potrebito je posavjetovati se sa svojim liječnikom. Radi poboljšanja cirkulacije dobro je raditi lagane vježbe stopalima: micati prste naprijed i natrag, raditi kružne pokrete iz skočnog zgloba. Razvoj vrijedi stopala uglavnom je odraz naše skrbi za bolesnika, hipertenzija zbog onoga što se razvija pacijentove brige o sebi.

Zato je Joslin čuveni američki dijabetolog gotovo pred 90 godina napisao da "dijabetička gangrena nije Božja kazna, već naš propust" Mikrovaskularne komplikacije Mikrovaskularne hipertenzija zbog onoga što se razvija su: retinopatija, neuropatija i nefropatija Dijabetička retinopatija je jedan od vodećih uzroka slabog vida i sljepoće koja je 25 puta češća u osoba sa šećernom bolešću nego u općoj populaciji.

Važno je znati da mikroangiopatija mrežnice u šećernoj bolesti počinje prije pojave klinički vidljivih znakova bolesti promjenama u strukturi i funkciji malih krvnih žila mrežnice retine na očnoj pozadini gdje se  stvara slika onoga što gledamo. Prema suvremenoj klasifikaciji klasifikaciji dijabetička retinopatija dijeli se neproliferativnu i proliferativnu dijabetičku retinopatiju te dijabetičku makulopatiju. U neproliferativnoj dijabetičkoj retinopatiji  imamo promjene na kapilarama mrežnice zbog kojih one postaju propusne, stvaraju mjehurićasta proširenja stijenki krvnih žila mikroaneurizme koje mogu prsnuti i tada se vide u mrežnici točkasta, mrljasta krvarenja i edem, tvrdi i meki eksudati.

Proliferativna dijabetička retinopatija je kasni stadij bolesti u kojem zbog obliteracije začepljenja malih krvnih žila nastala ishemijska područja, a kao reakcija na ishemiju rastu nove nepravilne, krhke žile neoaskularizacija i  iste su sklone pucanju i propuštanju tekućine.

Tijekom rasta novostvorene žile postupno se uvećavaju i granaju, a vezivo koje ih obavija umnaža se i stvara fibrovaskularne membrane koje se šire uz površinu mrežnice ili izdižu u staklovinu.

Zbog krhkoće svojih stijenki novostvorene krvne žile pucaju i izazivaju pritom krvarenje u mrežnici ili u staklastom tijelu. Kad se dogodi krvarenje u staklastom tkivu  vid naglo oslabi. Vezivno tkivo uraslo u staklovinu postepeno se steže uzrokuje distorziju mrežnice i kidanje krvnih žila s obilnim krvarenjem, a može hipertenzije i stimulator i trakcijsko odignuće mrežnice ablacija retine što rezultira sljepoćom.

Vrlo je česta komplikacija ishemije mrežnice refraktorni sekundarni neovaskularni glaukom.

Hipertenzija

Dijabetička makulopatija je poseban oblik retinopatije u kojem patološke mikrovaskularne promjene zahvaćaju područje žute pjege, funkcionalno najvažnijeg dijela mrežnice na stražnjem polu oka. To je mjesto najveće oštrine vida koje nam omogućava razlučivanja detalja  kod čitanja, gledanja televizije.

Promjene se mogu  razviti u bilo kojem stupnju dijabetičke retinopatije. Zbog oštećenja u području makule krvne žile postaju propusne i  nastane bubrene edem makule i  nastanu simptomi slabljenja vida u koji se idoživljavaju kao zamagljenje, iskrivljenost slike i  teškoće gledanja noću.

Dijabetička makulopatija glavni je uzrok gubitka oštrine vida i sljepoće osoba oboljelih od šećerne bolesti. Retinopatija ne čini zamjetljive smetnje vida sve dok nije jako uznapredovala. Pravodobna fotokoagulacija laserom retine još uvijek je osnovna metoda liječenja dijabetičke retinopatije.